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Typhöse Salmonellen
(aus
ZCT 6-2006)
Morphologie und Kultur
Bei den Salmonellosen unterscheidet man typhöse und enteritische
Erkrankungen. Verursacher der typhösen Salmonellosen (Typhus
abdominalis, Paratyphus A, B und C) sind Salmonella enterica Serotyp
typhi bzw. paratyphi A, B und C. Salmonellen zählen zur Familie
der Enterobacteriaceae. Morphologisch handelt es sich um nicht
Sporen-bildende, fakultativ anaerobe, peritrich begeißelte und
somit bewegliche gramnegative Stäbchen. Sie lassen sich gut aus
menschlichem Untersuchungsmaterial auf speziellen Nährböden
anzüchten.
Zur Differenzierung der Serovare sind verschiedene Lysotypie-systeme
verfügbar. Darüber hinaus kommen molekularbiologische
Methoden (z. B. Pulsfeld-Gelelektrophorese) zur Anwendung. Die Serovare
verfügen über O-, K- und H-Antigene (Kauffmann-White-Schema).
Hinzu kommt das Kapselantigen Vi (ursprünglich von Virulenz).
Epidemiologie
S. typhi kommt nur beim Menschen vor. Bei
Dauerausscheidern und subklinisch Infizierten finden sich die Erreger
zumeist in der Gallenblase oder den Gallengängen. Nach Angaben des
Robert Koch-Institutes konnte in Deutschland die Zahl der Erkrankungen
seit den 1950er Jahren durch Verbesserung der hygienischen Bedingungen
stark vermindert werden. Entsprechend der Meldepflicht nach IfSG wurden
im Jahr 2004 an das RKI 82 Fälle von Typhus abdominalis
übermittelt. Die bundesweite Inzidenz lag bei 0,1 Erkrankungen pro
100.000 Einwohner. Etwa 86% der Erkrankungen wurden aus Ländern
wie Indien, Pakistan, Türkei oder Marokko importiert. Auch die
Inzidenz von Paratyphus ging in den vergangenen Jahrzehnten deutlich
zurück.
Pathogenese und Krankheitsbilder
Typhöse Salmonellen gelangen durch fäkal
kontaminierte Nahrungsmittel oder Trinkwasser in den
Gastrointestinaltrakt. Ihre Ausscheidung erfolgt fäkal oder
über den Urin. Die minimale Infektionsdosis ist kleiner als bei
enteritischen Salmonellen.
Typhus abdominalis und Parattyphus A, B und C sind septikämische
Erkrankungen. Nach Durchdringen der Darmwand erfolgt die Streuung
lymphogen und hämatogen mit sekundärer Ansiedelung in Milz,
Leber, Knochenmark, Gallenwege, Haut und Peyer-Plaques.
Die Erkrankung läuft in bestimmten Stadien ab. Beim Typhus
abdominalis verläuft die Inkubationszeit (Stadium I) ohne
besondere Anzeichen. Im Stadium II treten erstmals
Krankheitserscheinungen auf. Der Patient leidet an uncharakteristischen
Beschwerden wie Kopfschmerzen, Gliederschmerzen, evtl. auch subfebrilen
Temperaturen. Bei unbehandelten Fällen kommt es innerhalb von 2–3
Tagen zu einem staffelförmig ansteigenden hohen Fieber, mit
Temperaturen zwischen 39°C und 41°C, beginnender
Bewusstseinstrübung (typhos, griech. Nebel) und
uncharakteristischen Abdominalbeschwerden (Milzschwellung). Die hohen
Temperaturen können bis zu drei Wochen andauern. Es kommt
zunächst zur Obstipation, dann häufig zu breiigen
Durchfällen und hellroten Hauteffloreszenzen (Roseolen), zumeist
an der Bauchhaut. Auffällig ist eine relative Bradykardie. Es kann
zu Komplikationen wie Darmblutungen und -perforationen mit Peritonitis,
nekrotisierender Cholezystitis, Thrombosen, Embolien, Osteomyelitis,
Endokarditis oder Meningitis kommen. Bei Patienten ohne Behandlung
nimmt das Fieber ab der vierten Woche ab, wobei die Gefahr von
Darmblutungen oder einer Perforationsperitonitis weiter besteht. Trotz
erfolgreicher Antibiose kommt es nicht selten zu Rezidiven.
Der klinische Verlauf bei Paratyphus ist ähnlich wie bei Typhus.
Die Symptomatik verläuft jedoch weniger schwer. S. typhi und
Paratyphus A, B und C können im Inneren von Makrophagen
überleben. Bis zu 5% der Infizierten scheiden nach
überstandener Erkrankung dauerhaft Erreger aus.
Diagnostik
Dem Verlauf der Erkrankung entsprechend erfolgt der
kulturelle Nachweis des Erregers in der ersten Krankheitswoche aus dem
Blut. Ab der 2. Woche sind die Erreger auch im Stuhl und Urin
nachweisbar.
Die Identifizierung erfolgt anhand des Musters der biochemischen
Stoffwechseleigenschaften (“Bunte Reihe“). Die Serovarietät wird
mittels Nachweis der Antigenstruktur (Gruber-Widal-Reaktion) der O- und
H-Antigene im Patientenserum bestimmt. Ein mindestens vierfacher
Titeranstieg während der Erkrankung oder ein Titer von mehr als
160 werden als Hinweis auf eine bestehende Infektion angesehen.
Therapie
Als Mittel der Wahl gelten Ciprofloxacin (CIPROBAY
u.a., 1 g oral über 2 Wochen) oder Ceftriaxon (ROCEPHIN u.a., 2
g/Tag über 1-2 Wochen). Auch andere Fluorchinolone wie
Levofloxacin (TAVANIC u.a.) oder Moxifloxacin (AVALOX u.a.) sind
wirksam. Als geeignet gelten auch Trimethoprim-Sulfamethoxazol
(COTRIMHEXAL u.a.) und Amoxicillin (AMOXYPEN u.a.). Für Kinder
kommt zudem Azithromycin (ZITHROMAX u.a.) in Frage. Da zunehmend
mehrfach resistente S. typhi-Stämme isoliert werden, ist die
Anfertigung eines Antibiogramms zu empfehlen. Eine adäquate
antibakterielle Therapie ist vor allem im frühen Stadium der
Erkrankung erfolgreich. Die Letalität liegt dann im Allgemeinen
unter 1 %.
Meldepflicht
Gemäß § 6 IfSG sind
Krankheitsverdacht, Erkrankung und Tod an Typhus abdominalis und
Paratyphus meldepflichtig. Nach § 7 und besteht eine Meldepflicht
für alle direkten Nachweise von Salmonella typhi und Salmonella
paratyphi.
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