Legionella spp.
Taxonomie, Morphologie
und Kultur
Die Gattung Legionella
umfasst insgesamt 52 Spezies, wobei Legionella
pneumophila mit 16 Serogruppen die wichtigste menschenpathogene Art
ist. Es
handelt sich um bewegliche gramnegative Stäbchenbakterien mit
besonderen
Wachstumsbedingungen. Die optimale Wachstumstemperatur beträgt 25
bis 55°C. Eine
Anzüchtung der Erreger ist nur auf speziellen Medien möglich.
Epidemiologie
Legionellen sind weltweit
ubiquitär
in der Umwelt verbreitet: Oberflächenwasser (nicht Salzwasser),
Wasser aus
Warmwasserleitungen, sowie in Rückkühlwerken von Klimaanlagen oder in Luftbefeuchtern,
Springbrunnen und anderen wasserführenden Geräten mit
potenzieller
Aerosolbildung wie Dentaleinheiten. Legionellen finden sich auch im
feuchten
Boden, z.B. in Pflanzenerde und können Menschen infizieren. In der
Umgebung
(Radius ~3km) von Kühltürmen von Klimaanlagen oder
Luftreinigungsanlagen, z.B.
von Hochhäusern, ist die Zahl der seropositiven Personen
signifikant höher als
in Gegenden ohne solche Einrichtungen. Auf europäischer Ebene
werden vor allem
die epidemiologischen und mikrobiologischen Aspekte der
Legionellen-Infektion
von der Arbeitsgruppe EWGLI bearbeitet (www.ewgli.org). Im Jahre 2006
wurden vom
EWGLINET 921 Fälle reiseassoziierter Erkrankungen erfasst
(Häufungen vor allem
in Italien, Spanien und Frankreich). Infektionen können auch bei
Reisenden auf Schiffen
mit schlecht gewarteten Wassersystemen beobachtet werden.1
Nosokomiale
Infektionen in Krankenhäusern sind ebenfalls möglich,
besonders, wenn in
>30% der distalen Wasserauslässe Legionellen nachgewiesen
werden können.2
Infizierte Amöben scheinen für die Übertragung
wesentlich zu sein, da
Legionellen ihre Virulenzgene intrazellulär exprimieren. Menschliche Infektionen
werden zu
etwa 91% durch L. pneumophila
verursacht, wobei die Serogruppe 1 mit 84% (gesamt) dominant ist.
Andere
relativ häufige menschenpathogene Spezies sind L.
longbeacheae und L. bozemanii.3
Schätzungen gehen in Deutschland von 15.000 bis 30.000
Legionellen-Pneumonien
aus, tatsächlich gemeldet wurden 2008 nach IfSG jedoch nur 508
Fälle. Nach
CAPNETZ-Daten werden 3,8% aller ambulant erworbenen Pneumonien durch
L.pneumophila verursacht.4 Eine direkte
Übertragung von
Mensch zu Mensch
ist
nicht
bekannt.
Pathogenese,
Krankheitsbild
Die Aufnahme der Erreger
erfolgt
über die Atemwege, die Erreger liegen intrazellulär und
können in menschlichen
Makrophagen überleben und sich vermehren. Hydrolytische Enzyme
zerstören die
Lungenzellen sowie das Surfactant. Zusätzlich kommt es zur
Verstopfung der
Alveolen durch eine Ansammlung von Fibrin, Erythrozyten und die
Einwanderung
von phagozytierenden Zellen.
Prädisponierende
Faktoren für eine
Legionellose sind Alter (>40 Jahre), Geschlecht (Männer),
Immunsuppression (Steroide,
TNF-a
Antagonisten, HIV-Infektion) oder Grunderkrankungen (chronische
Erkrankungen
der Atemwege, des Herzens, der Niere, Diabetes); die Erkrankung tritt
relativ
häufig auf bei Patienten mit Hämodialyse, Alkoholikern und
Rauchern.
Zwei Krankheitsbilder
können unterschieden werden: das Pontiac-Fieber
(verursacht durch L.feeleii, L.micdadei,
L.anisa, L.pneumophila) ist eine akute Erkrankung
(Inkubationszeit
1-2 Tage) mit allgemeinem Krankheitsgefühl, Kopfschmerz, Myalgien, Husten, ohne dass in
der
Lunge radiologische Veränderungen nachgewiesen werden können.
Nach 3-5 Tagen
erholen sich die Patienten ohne spezifische Behandlung. Die
Legionellenpneumonie (ambulant und nosokomial erworben) kann nach einer
Inkubationszeit von 2 bis 10 Tagen einen schweren Verlauf nehmen. Am
Beginn
stehen uncharakteristische allgemeine Prodromalerscheinungen gefolgt
von
Husten, Dyspnoe und Brustschmerzen. Das Sputum ist
dünnflüssig und enthält zu
Beginn kaum Leukozyten. Fieber mit relativer Bradykardie in Form einer
Kontinua
von bis zu 41°C. Im Thoraxbild zunächst fleckige asymmetrische
Infiltrationen,
dann zunehmende Beteiligung ganzer Lungenlappen. Trotz klinischer
Besserung
bleiben röntgenologische Veränderungen über Wochen
bestehen. Daneben treten
abdominale Schmerzen und Durchfälle auf; neurologische
Manifestationen mit Kopfschmerzen, Verwirrtheit oder Delir;
Nierenversagen, Hämaturie,
Hyponatriämie und
Hypophosphatämie (nur
in den ersten Krankheitstagen), Anstieg des Ferritins, des CRPs, der
CPK sowie
von SGOT/SGPT; Myalgien, Rhabdomyolyse (häufigste bakterielle
Ursache).
Hilfreich kann die Verwendung eines Scores sein, der eine rasche
Verdachtsdiagnose ermöglicht.5 Bei immunsupprimierten
Patienten sind
rasch progressive Krankheitsverläufe beschrieben worden. Die
Letalität beträgt
etwa 3-5%, kann aber bei Ausbrüchen auf 20% ansteigen.6
Diagnostik
Der Nachweis gelingt mit
Hilfe der Kultur (Sensitivität
20-80%) oder durch direkte Immunfluoreszenz (33-70%) bzw. durch
Antigennachweis
im Urin mit einer Sensitivität von 70-80% (BiaxNow ca. 82%), da in
diesem Test
nur L.pneumophila Serogruppe 1 erfasst
wird und etwa 20 bis 30% aller Legionelleninfektionen auf andere
Serogruppen bzw.
andere Arten zurückzuführen sind. Ca.
10%
aller
Patienten sind noch 60 Tage nach Infektion positiv.
Antikörpernachweis im späteren
Krankheitsverlauf mit einer
Sensitivität von 40 bis 60%: als diagnostisch verwertbar gelten
ein vierfacher
Titeranstieg auf wenigstens 1:128 oder ein einmaliger Titer von
≥1:1024.
Weitere Möglichkeiten sind der Nachweis mittels PCR bzw. anderer
Amplifikationsmethoden.
Therapie,
Prävention, Meldepflicht
Durch die
intrazelluläre Lagerung der Erreger müssen die
Antibiotika eine hohe intrazelluläre Aktivität entwickeln:
wirksam sind
Makrolide [z.B. Erythromycin (Erycinum
u.a.)] oder Chinolone [z.B. Moxifloxacin (Avalox)],
wobei Chinolone intrazellulär aktiver als Erythromycin sind,7 was auch klinisch bedeutsam sein könnte.8
In der Prävention ist die Überwachung des Wassersystems und
bei Bedarf eine
Desinfektion vorrangig. Namentliche Meldepflicht nach §7 IfSG bei
direktem und
indirektem Erregernachweis.
1. Goutziana, G. et al.
BMC
Public Health 2008; 8: 390
2. Stout, J.E. et al.
Infect
Control Hosp Epidemiol, 2007; 28: 818 – 824
3. Yu, V.L. et al.
J
Infect
Dis 2002; 186:127 -128
4.
von
Baum, H. et al.
Clin
Infect
Dis
2008; 46: 1356 - 1364
5. Cunha, B.A.
Heart
Lung 2008; 37: 311 – 320
6. Nygård, K. et al.
Clin
Infect Dis 2008; 46: 61 – 69
7. Baltch, A.L. et al.
J
Antimicrob Chemother
2005; 56: 104 – 109
8. Pedro-Botet, L. et al.
|
